L'impact
du sommeil sur la santé mentale
Par Roger Godbout, Ph. D.
Nous avons tous pu déjà vérifier au moins
une fois dans notre vie qu'une bonne nuit de sommeil est essentielle
à un fonctionnement diurne adéquat. Cette impression
est appuyée par une vaste quantité de publications
scientifiques qui confirment que les troubles du sommeil peuvent
constituer un facteur important dans la constellation des signes
et symptômes associés aux perturbations diurnes
de la santé mentale. Cet article fera une brève
revue de l'organisation normale du sommeil et de ses mécanismes
de contrôle, avant de couvrir la question du sommeil dans
trois catégories de troubles de la santé mentale :
l'anxiété, la dépression et la schizophrénie.
Les mesures du sommeil
Il existe trois méthodes principales pour caractériser
en termes de qualité et de quantité le sommeil
chez l'humain : les questionnaires, l'actigraphie et la
polysomnographie. Les questionnaires sont utiles pour obtenir
à peu de frais les impressions d'une personne quant aux
caractéristiques de son propre sommeil ou celui d'un proche.
Il existe plusieurs modèles mais c'est sans doute « l'agenda
de sommeil » qui constitue l'outil de prédilection
dans la littérature scientifique; l'utilisation d'un moteur
de recherche Internet avec ces termes fera ressortir plusieurs
exemples. Il s'agit habituellement d'un formulaire en forme de
tableau chronologique où l'on indique les heures de coucher,
de lever, de réveils nocturnes ainsi que les événements
diurnes significatifs comme la prise de médicaments, l'occurrence
de sieste, ou tout élément perturbateur. Un échantillonnage
de deux semaines, incluant au moins une fin de semaine à
laquelle on pourra comparer les nuits de semaine, est un minimum
pour une caractérisation optimale.
L'actigraphie, quant à elle, est une mesure ambulatoire
obtenue grâce à un capteur de mouvement de la taille
d'une montre-bracelet habituellement porté au poignet
non dominant de la personne. Les données sont stockées
dans la mémoire de l'actigraphe puis transmises à
un ordinateur qui les traduira en termes de cycles activité/repos.
Plusieurs articles ont montré la validité et la
fidélité de l'actigraphie face aux données
obtenues en laboratoire chez des personnes saines mais les études
ne sont pas univoques quant au mérite de cette technique
chez les personnes atteintes de troubles du sommeil. On sait
par exemple qu'une personne qui souffre d'insomnie peut rester
de longs moments immobile au lit à ruminer des pensées
négatives et donc faire croire à une période
de grande quiétude chez la personne enregistrée.
Les algorithmes d'analyse sont toutefois de plus en plus sophistiqués
et on pourra bientôt utiliser sans crainte l'actigraphie
pour comparer les cycles activités-repos d'une personne
avant et après une intervention thérapeutique,
par exemple.
De plus, certains équipements peuvent être dotés
de boutons préprogrammés qui permettent l'enregistrement
de données subjectives catégorielles comme le sentiment
de tension au coucher ou de repos au réveil.
Les deux approches décrites ci-dessus ne permettent toutefois
pas de déterminer la microstructure du sommeil. Dans les
cas où cette donnée est nécessaire, il faut
faire appel à l'équipement plus lourd de la polysomnographie.
Bien que les enregistrements se déroulent habituellement
en laboratoire, de nouveaux appareils portables permettent maintenant
l'enregistrement polysomnograhique en milieu naturel, quoique
pour l'instant la plupart des systèmes n'enregistrent
qu'un nombre limité de paramètres physiologiques,
avec une certaine rigidité quant aux montages et filtres
utilisables. Du strict point de vue financier, il a par ailleurs
été montré que l'enregistrement à
domicile n'était pas nécessairement plus économique
que l'enregistrement en laboratoire.
L'organisation normale du sommeil
La polysomnogaphie étudie donc le sommeil à partir
de l'enregistrement en surface de trois paramètres physiologiques
de base : l'électroencéphalogramme (EEG),
l'électro-oculogramme (EOG), et l'électromygramme
(EMG) des muscles sous mentonniers. Les tracés électrographiques
obtenus lors de l'enregistrement polysomnographique sont habituellement
divisés en segments de 20 à 30 secondes et l'on
identifie pour chacun de ces segments l'état de vigilance
prépondérant. L'individu éveillé,
les yeux ouverts, présente à l'EEG un tracé
d'ondes rapides (fréquences supérieure à
20 Hz) et de faible amplitude (ondes bêta). Chez le sujet
au repos, les yeux fermés, on remarque un tracé
très caractéristique formé d'ondes alpha
(8 à 12 Hz) qui disparaît à l'ouverture des
yeux ou au cours d'une tâche mentale. Le tonus musculaire
(EMG) est généralement élevé et les
mouvements oculaires (EOG) sont rapides et adaptés au
comportement.
Une fois que l'on s'abandonne au sommeil, le rythme alpha disparaît
de l'EEG pour faire place à une activité plus lente
(ondes thêta, 4 à 7 Hz) et on observe à l'EOG
des mouvements lents des yeux sous les paupières closes
alors que le tonus musculaire est maintenu : c'est le sommeil
de stade 1. Très rapidement après l'apparition
du stade 1, les ondes thêta augmentent d'amplitude et des
complexes électriques particuliers, les fuseaux du sommeil
et les complexes K, apparaissent : c'est le sommeil de stade
2. Au cours du sommeil de stade 1 la personne peut être
facilement réveillée et une impression de demi-sommeil
et de rêverie est prépondérante alors que
la personne tirée hors du stade 2 rapportera avoir dormi.
Par consensus on définit le moment de l'endormissement
par la survenue de 60 secondes consécutives de stade 1
ou 20 secondes de tout autre stade de sommeil. L'une ou l'autre
définition donne des résultats équivalents
chez la personne adulte en santé, laquelle montrera un
délai d'endormissement de moins de 30 minutes, le plus
souvent en 10-15 minutes. L'état hypervigilance dans laquelle
se trouvent les personnes souffrant d'insomnie fera en sorte
qu'elles resteront plus longtemps dans l'étape intermédiaire
qu'est le stade 1.
Entre 15 et 40 minutes après la survenue du stade 2, le
tracé EEG ralentit et l'EEG montre des ondes delta, très
lentes et amples (0,5 à 4 Hz, amplitude supérieure
à 75 uV). Selon que les ondes delta occupent plus ou moins
de 50 % d'un segment de tracé, celui-ci est côté
stade 3 ou stade 4 mais on regroupe habituellement ces deux stades
sous le vocable de
« sommeil à ondes lentes » ou « sommeil
lent profond ». En effet, le seuil d'éveil
en stade 3 et 4 est élevé, les fonctions végétatives
sont fortement ralenties et la personne est souvent confuse lorsqu'on
la réveille pendant ces stades. Par contraste, on regroupera
souvent les stades 1 et 2 sous le vocable de sommeil lent léger.
On attribue à l'ensemble du sommeil lent des fonctions
somatiques puisque c'est au cours du sommeil lent que l'on observe
le pic quotidien de sécrétion de l'hormone de croissance,
une recrudescence de synthèse protéique cérébrale,
la régulation de la température corporelle, l'activation
des fonctions immunitaires et la réparation des tissus.
Après environ 90 minutes de sommeil lent, la première
période de sommeil paradoxal survient. Elle se définit
par l'apparition simultanée d'un tracé EEG semblable
au stade 1, d'une diminution marquée et soutenue du tonus
musculaire, et de bouffées de mouvements oculaires rapides
(d'où son appellation anglo-
saxonne de Rapid-Eye-Movement [REM] Sleep). Il appert que la
suppression du tonus musculaire n'est pas une simple détente
mais une véritable paralysie qui résulte de l'inhibition
active, tonique et réversible des motoneurones alpha au
niveau de la moelle épinière.
Plusieurs autres phénomènes se produisent de façon
sélective pendant le sommeil paradoxal. Au plan physiologique,
on observe par exemple des clonies irrégulières
de la face et des extrémités, une vasodilatation
du pénis et du clitoris, des contractions des muscles
de l'oreille moyenne, des décharges phasiques dans le
système visuel et des irrégularités du pouls
et de la respiration. Au plan psychologique, plusieurs auteurs
considèrent que le sommeil paradoxal est le substrat physiologique
du rêve et en font un état de vigilance particulier.
On attribue d'ailleurs volontiers au sommeil des fonctions de
type neurocognitives telles que la maturation du système
nerveux central et la consolidation des apprentissages en mémoire
à long terme.
Les stades de sommeil apparaissent selon une séquence
prévisible. Ainsi, après 90 minutes de sommeil
lent, une période de sommeil paradoxal survient et cette
séquence sommeil lent/sommeil paradoxal se répète
tout au cours de la nuit. L'association d'une période
de sommeil lent et d'une période de sommeil paradoxal
forme un cycle du sommeil. Ces cycles n'ont pas tous une organisation
interne identique, quoique tous durent environ 90 minutes. Par
exemple, le sommeil lent profond n'apparaît presque exclusivement
que dans les deux premiers cycles tandis que la majorité
du sommeil paradoxal se trouve dans les derniers cycles de la
nuit. Ainsi, les fonctions « somatiques du sommeil »
auraient préséance sur les fonctions « neurocognitives »
obéissant ainsi au vieil adage « un esprit
sain dans un corps sain »! Nous savons aujourd'hui
que ces fluctuations obéissent aussi à des « horloges »
situées dans le système neveux central. Ces horloges
sont également sensibles à des facteurs externes
comme la lumière et l'accumulation du temps passé
en éveil. La combinaison des influences endogènes
et exogènes fera en sorte qu'il existe des zones plus
propices au sommeil ou à l'éveil et que chacun
peut avoir son style de sommeil (types du matin ou du soir, dormeurs
longs ou dormeurs courts).
La revue des mécanismes qui contrôlent l'organisation
des rythmes biologiques en général et des stades
du sommeil en particulier dépasse le mandat de cet article,
mais il est utile de savoir que ces connaissances font en sorte
qu'une désorganisation systématique du sommeil
peut aider à identifier les réseaux nerveux qui
contribuent à la physiopathologie d'une maladie mentale.
En effet, le sommeil dépend de systèmes neurobiologiques
dont certains sont partagés avec l'état éveil.
Ainsi, la recherche animale montre qu'il peut exister une corrélation
statistique significative entre le taux de décharges de
neurones de l'hippocampe au cours du sommeil et la performance
d'orientation spatiale à l'éveil.
Sommeil et psychopathologies
La quantité et la qualité de notre sommeil ne sont
pas uniquement déterminées par des facteurs identifiables
au plan neurobiologique mais on peut en retracer les influences
en termes de facteurs de personnalité. On sait par exemple
que les dormeurs longs sont plus introvertis et créatifs
alors que les dormeurs courts sont plus extrovertis et concrets.
À l'inverse, les troubles du sommeil constituent une plainte
fréquente et les enquêtes montrent bien que la psychologie
et la psychiatrie sont les spécialités de la santé
où l'on rapporte le plus de plaintes reliées au
sommeil.
Une étape importante dans l'évolutions des connaissances
sur les troubles du sommeil a été la publication
de la première nosographie publiée en 1979
il y a donc 25 ans cette année par une association
américaine des cliniques de sommeil. Ceci a été
suivi par les nosographies couramment utilisées aujourd'hui
de l'Organisation mondiale de la santé (International
Classification of Disease ICD), de l'American Psychiatric
Association (DSM-IV) et de l'Association of Professional Sleep
Societies (International Classification of Sleep Disorders
ICSD). Cliniciens et chercheurs pouvant ainsi travailler sur
des bases communes, un foisonnement d'articles sur le sommeil
dans les troubles de la santé mentale a suivi. Bien qu'une
méta-analyse statistique de Benca et al. (1992) ait montré
que plusieurs des troubles de santé mentale partagent
une quantité importante de troubles du sommeil, d'autres
publications mettent en évidence certaines caractéristiques
propres à chacun. Dans les paragraphes suivants, nous
dresserons une esquisse des connaissances en ce domaine.
L'insomnie associée aux psychopathologies
Il ne fait aucun doute que les troubles du sommeil sont particulièrement
fréquents chez les patients qui présentent des
psychopathologies. L'insomnie est souvent observée chez
les patients présentant des diagnostics de phobie, de
névrose, d'angoisse ou de troubles de la personnalité.
De plus, des troubles d'endormissement et de maintien du sommeil
apparaissent fréquemment chez les patients qui manifestent
des épisodes psychotiques aigus (voir plus bas).
C'est l'organisation du sommeil dans la dépression qui
a suscité le plus de recherches en laboratoire. Les études
montrent que le sommeil est fragmenté et raccourci pendant
la dépression unipolaire. Dans la dépression bipolaire
par contre, on peut remarquer un sommeil prolongé durant
la phase dépressive et un sommeil dramatiquement raccourci
pendant la phase de manie. Certains auteurs ont suggéré
que les modifications de la symptomatologie diurne, soit le passage
de la dépression à la manie.
Le signe prépondérant de l'organisation du sommeil
dans les maladies affectives reste toutefois la désorganisation
du sommeil paradoxal. On a démontré par exemple
que la latence au sommeil paradoxal était raccourcie autant
dans la dépression unipolaire que bipolaire, et certains
ont même avancé que ce phénomène pouvait
représenter un « marqueur biologique »
spécifique de la dépression endogène. Les
études ultérieures remettent cependant en question
cette spécificité et montrent que des changements
semblables pourraient être observés dans la schizophrénie
et chez certains sous-groupes de patients anxieux (Benca et al.,
1992). Néanmoins, cette observation demeure intéressante
au plan clinique puisqu'il est inhabituel d'observer de courtes
latences au sommeil paradoxal dans la population normale.
Parmi les autres modifications de l'organisation du sommeil qui
ont été plus spécifiquement constatées
dans la dépression unipolaire et bipolaire, on note la
coexistance d'une augmentation dans la quantité de sommeil
paradoxal, la présence d'importantes bouffées de
mouvements oculaires rapides (souvent appelées « orages
occulaires » et la diminution du sommeil lent profond.
Ces caractéristiques du sommeil des patients déprimés
pourraient avoir un intérêt diagnostique, notamment
pour distinguer les dépressions primaires des dépressions
secondaires, lesquelles apparaissent souvent avec une maladie
organique du cerveau particulièrement chez la personne
âgée. Le sommeil chez la personne âgée
est en effet également fragmenté, mais on note
une latence normale au sommeil paradoxal et une diminution de
la durée de ce stade. Par ailleurs, certains auteurs ont
constaté, dans les syndromes cérébro-organiques,
une diminution de la densité des mouvements oculaires
au cours du sommeil paradoxal.
La littérature sur le sommeil dans les psychopathologies
autres que la dépression est moins abondante. Le sommeil
dans les phases aiguës de la schizophrénie présente
une structure qui ressemble à celle des patients déprimés :
insomnie, déclenchement rapide du sommeil paradoxal (quoique
sa durée est normale), appauvrissement du sommeil lent
profond (Chouinard et al., 2004; Poulin et al., 2003). On suggère
que les troubles d'insomnie seraient attribuables à un
état anxieux alors que les troubles du sommeil lent profond
et du sommeil paradoxal pourraient être attribuables à
un désordre des rythmes biologiques. Il est à noter
que, comme dans la dépression, les variables du sommeil
entretiennent des relations statistiques significatives avec
les échelles cliniques.
Comme nous l'avons évoqué plus haut, hypervigilance
et insomnie vont manifestement de pair dans les troubles anxieux.
En fait, il serait plus parcimonieux d'affirmer qu'il existe
un recoupement important entre l'anxiété et les
troubles du sommeil, et plus particulièrement avec l'insomnie.
Les études du sommeil en laboratoire montrent que certaines
caractéristiques sont fonction du sous-groupe diagnostique.
Dans le cas de l'anxiété généralisée,
les troubles du sommeil et le manque de repos constituent un
facteur associé essentiel au diagnostic. Les études
en laboratoire montrent des difficultés d'initiation et/ou
de maintien du sommeil mais un délai normal d'apparition
du sommeil paradoxal. La littérature diverge en ce qui
concerne le sommeil chez les personnes qui souffrent d'un trouble
de panique. Les signes d'insomnie en tant que tel ne font pas
l'unanimité mais la plupart des études montrent
une augmentation de l'activité motrice au cours du sommeil
alors que les attaques de panique nocturnes refléteraient
une condition plus sévère, peut-être associée
à un état dépressif sous-jacent (Craske
et al., 2002; Labbate et al., 1994).
En ce qui concerne les personnes qui souffrent de phobies sociales
ou d'un trouble obsessif-compulsif, le sommeil ne constitue pas
une composante centrale de la symptomatologie, quoique l'anxiété
d'anticipation puisse se révéler un facteur précipitant.
L'état de stress post-traumatique est sans doute la condition
qui a reçu le plus d'attention récemment. Il semble
que cette condition soit associée à deux types
complémentaires de troubles du sommeil : les cauchemars
récurrents associés à l'événement
traumatique et l'insomnie en tant que telle (Germain et Nielsen,
2003) et reflètent un état d'hypervigilance.
Les effets des traitements sur le sommeil
Tous les agents psychotropes ont une action directe sur le sommeil.
Les études en laboratoire de personnes utilisant régulièrement
des somnifères ont montré des modifications importantes
de l'organisation du sommeil, notamment une réduction
du sommeil lent profond et du sommeil paradoxal. En fait, les
stades du sommeil deviennent uniformes et il est difficile de
les distinguer les uns des autres. De plus, on note à
l'EEG la présence de fuseaux rapides caractéristiques,
et une augmentation des activités alpha et bêta.
Au cours du sevrage, la personne présente pendant les
premiers jours une insomnie sévère de même
que des cauchemars fréquents dus aux rebonds du sommeil
paradoxal. La sévérité du syndrome de sevrage
dépend du type d'hypnotique utilisé ainsi que la
dose et de la durée d'utilisation.
Il faut se rappeler par ailleurs que la prise de médicaments
peut aussi s'accompagner d'insomnie. Par exemple, les stimulants
du système nerveux central comme le méthylphénidate
(Ritalin) les amphétamines, l'abus de caféine ou
de nicotine peuvent être la cause d'une insomnie. L'utilisation
répétée d'autres agents pharmacologiques
comme les antidépresseurs inhibiteurs de la monoamine-oxydase,
les suppléments hormonaux comme les extraits thyroïdiens
et les contraceptifs oraux, les médicaments pour le cur
comme le propanonol (Indéral) peuvent également
occasionner une insomnie.
Plusieurs études ont porté sur les manipulations
du sommeil dans le traitement de la dépression. On sait
par exemple que la majorité des antidépresseurs
comme les agents tricycliques et les inhibiteurs spécifiques
de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont des bloqueurs
puissants du sommeil paradoxal. Il est remarquable que le traitement
cognitivo-comportemental de la dépression bloque aussi
le sommeil paradoxal chez les patients déprimés
en rémission (Thase et al., 1998).
Certaines recherches ont aussi montré que la privation
totale de sommeil, ou la réduction des heures de sommeil,
pouvait avoir un effet antidépresseur. D'autres auteurs
ont plus précisément noté l'effet antidépresseur
d'une privation sélective de sommeil paradoxal et ont
émis l'hypothèse que ce mécanisme était
impliqué dans les effets thérapeutiques des antidépresseurs.
On sait maintenant toutefois que certaines molécules antidépressives
comme la trimpramine (Surmontil) et la néfazodone (Serzone)
n'allongent pas le délai d'apparition du sommeil paradoxal.
En conclusion, plusieurs psychopathologies présentent
des troubles du sommeil qui sont compatibles avec les mécanismes
physiopathologiques sous-jacents, bien que cette association
soit parfois plus simplement statistique. Une meilleure compréhension
des mécanismes impliqués aidera sûrement
à l'élaboration de données probantes dans
l'évaluation des effets des traitements.
Roger Godbout, Ph. D. est professeur au Département de psychiatrie
de l'Université de Montréal.
Article tiré de : Psychologie Québec, janvier
2004.
Note : une bibliographie sur le sujet peut être retrouvée
à la fin du texte intégral, dans la revue Psychologie
Québec, janvier 2004. Monsieur Godbout était un
des conférenciers lors de XIIe colloque provincial de
la FFAPAMM. L'intérêt et la pertinence du sujet
nous ont incité à publier cet article.
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